RESUMO
Introducción y objetivos. Analizar los efectos, en la fibrilación ventricular y en la capacidad de capturar al miocardio mediante estimulación a frecuencias rápidas, de una lesión lineal producida con radiofrecuencia. Métodos. En 22 corazones de conejo aislados y perfundidos, se utilizaron electrodos múltiples epicárdicos para registrar la fibrilación ventricular. Se analizaron los mapas de activación al aplicar trenes de estímulos a tres frecuencias distintas, cercanas a las de la arritmia, en tres situaciones: a) basalmente; b) tras producir con radiofrecuencia una lesión en la pared libre del ventrículo izquierdo (longitud, 10±1mm), y c) tras ampliar su extensión (longitud, 23±2mm). Resultados. Tras la lesión, se observó una disminución de la regularidad de las señales registradas y variaciones significativas en la dirección de los frentes de activación. Con la lesión ampliada, se incrementaron ligeramente los episodios con al menos tres capturas consecutivas al estimular con ciclos un 10% más largos que los de la arritmia (basal, 0,6±0,7; lesión inicial, 1±1, diferencias no significativas; lesión ampliada, 3±2,8; p<0,001), mientras que se redujeron los obtenidos al estimular con ciclos un 10% más cortos que los de la arritmia. Conclusiones. La lesión efectuada con radiofrecuencia aumenta la heterogeneidad de la activación miocárdica durante la fibrilación ventricular y modifica la llegada de los frentes de activación a las zonas adyacentes. La estimulación durante la fibrilación ventricular a frecuencias rápidas provoca capturas ocasionales durante al menos tres estímulos consecutivos. La lesión ampliada incrementa ligeramente la capacidad de captura al utilizar ciclos ligeramente más largos que los de la fibrilación ventricular (AU)
Introduction and objectives. An analysis was made of the effects of a radiofrequency-induced linear lesion during ventricular fibrillation and the capacity to capture myocardium through high-frequency pacing. Methods. Using multiple epicardial electrodes, ventricular fibrillation was recorded in 22 isolated perfused rabbit hearts, analyzing the activation maps upon applying trains of stimuli at 3 different frequencies close to that of the arrhythmia: a) at baseline; b) after radio-frequency ablation to induce a lesion of the left ventricular free wall (length=10 [1]mm), and c) after lengthening the lesion (length=23 [2]mm). Results. Following lesion induction, the regularity of the recorded signals decreased and significant variations in the direction of the activation fronts were observed. On lengthening the lesion, there was a slight increase in the episodes with at least 3 consecutive captures when pacing at cycles 10% longer than the arrhythmia (baseline: 0.6 [0.7]; initial lesion: 1 [1] no significant differences; lengthened lesion: 3 [2.8]; P<.001), while a decrease was observed in those obtained upon pacing at cycles 10% shorter than the arrhythmia. Conclusions. The radio-frequency -induced lesion increases the heterogeneity of myocardial activation during ventricular fibrillation and modifies arrival of the activation fronts in the adjacent zones. High-frequency pacing during ventricular fibrillation produces occasional captures during at least 3 consecutive stimuli. The lengthened lesion in turn slightly increases capture capacity when using cycles slightly longer than the arrhythmia (AU)
